Узнать больше

Эозинофилы - это основной тип клеток воспаления, вовлеченный в патофизиологические механизмы бронхиальной астмы^1-3

Эозинофильный фенотип бронхиальной астмы характеризуется повышенным количеством эозинофилов. У пациентов с эозинофильной бронхиальной астмой может наблюдаться различная степень выраженности атопии: от ее полного отсутствия до атопической картины заболевания.^1,4-6 Согласно результатам анализа данных Национальной программы проверки здоровья и питания, у 69% взрослых пациентов с бронхиальной астмой отмечается именно эозинофильный фенотип бронхиальной астмы.⁷*

* Данные за период с 2005 по 2006 гг., полученные в ежегодном опросе репрезентативной выборки населения США, не госпитализированных/не находящихся в стационарах, для пациентов с бронхиальной астмой (в возрасте от 18 до 64 лет), идентифицированных на основании информации, предоставленной самим участником опроса. Использовалось определение эозинофильной бронхиальной астмы, соответствующее пороговому значению количества эозинофилов в крови ≥150 кл/мкл. Из 310 взрослых пациентов у 69% количество эозинофилов в крови было ≥150 кл/мкл.

Множество сигнальных путей регулируют образование эозинофилов, их рост и созревание, продолжительность циркуляции^2,8-11

При эозинофильном фенотипе бронхиальной астмы, иммунные клетки, активируемые триггерами аллергической или иной природы производят различные сигнальные молекулы - цитокины, которые вносят большой вклад в процессы активации и выживаемости эозинофилов^1,12-14

Терапия, созданная для непосредственного воздействия на эозинофилы, клетки, играющие ключевую роль в развитии заболевания, принесет пользу пациентам с тяжелой бронхиальной астмой.^12,13,15

Эозинофилы являются основной причиной хронического воспаления при тяжелой бронхиальной астме^1,16

При отсутствии адекватного лечения эозинофильная бронхиальная астма может повлечь за собой серьезные последствия, такие как¹⁶:

Сокращение гладкой мускулатуры дыхательных путей и гиперреактивность бронхов
Ремоделирование дыхательных путей

Эозинофильное воспаление может привести к прогрессирующему повреждению дыхательных путей и плохому контролю заболевания.^1,16

При отсутствии адекватного лечения эозинофильная бронхиальная астма может повлечь за собой серьезные последствия, такие как:¹⁶:

Сокращение гладкой мускулатуры дыхательных путей и гиперреактивность бронхов
Ремоделирование дыхательных путей

Эозинофильное воспаление может привести к прогрессирующему повреждению дыхательных путей и плохому контролю заболевания.^1,16

Эозинофильный фенотип бронхиальной астмы возможно определить по следующим клиническим характеристикам¹

У пациента может быть эозинофильная бронхиальная астма, если наблюдаются:^1,5

Повышенное количество эозинофилов в крови

И / ИЛИ

Пациенты могут страдать эозинофтльной бронхиальной астмой в случае, если имели более 2-х обострений в течение года как следствие систематического применения кортикостероидов.

Дополнительные клинические характеристики:^1,19:

Низкое значение ОФВ₁ с устойчивым ограничением проходимости дыхательных путей
Неконтролируемое течение бронхиальной астмы
Аллергический ринит

Нормальный или умеренно повышенный уровень иммуноглобулина Е (IgE)
Позднее начало бронхиальной астмы

Клинические характеристики эозинофильной бронхиальной астмы могут помочь лечащему врачу/пульмонологу/аллергологу принять решение относительно выбора терапии.^1,17,18

Ссылки на литературные источники: 1. de Groot JC, ten Brinke A, Bel EHD. Management of the patient with eosinophilic asthma: a new era begins. ERJ Open Res. 2015;1:1-11. 2. Mukherjee M, Sehmi R, Nair P. Anti-IL5 therapy for asthma and beyond. World Allergy Organ J. 2014;7:1-14. 3. Wenzel SE. Asthma phenotypes: the evolution from clinical to molecular approaches. Nat Med. 2012;18(5):716-725. 4. Lötvall J, Akdis CA, Bacharier LB, et al. Asthma endotypes: a new approach to classification of disease entities within the asthma syndrome. J Allergy Clin Immunol. 2011;127(2):355-360. 5. de Groot JC, Storm H, Amelink M, et al. Clinical profile of patients with adult-onset eosinophilic asthma. ERJ Open Res. 2016;2(2):1-8. 6. Miranda C, Busacker A, Balzar S, et al. Distinguishing severe asthma phenotypes: role of age at onset and eosinophilic inflammation. J Allergy Clin Immunol. 2004;113:101-108. 7. Tran TN, Zeiger RS, Peters SP, et al. Overlap of atopic, eosinophilic, and TH2-high asthma phenotypes in a general population with current asthma. Ann Allergy Asthma Immunol. 2016;116(1):37-42. 8. Lambrecht B, Hammad H. The immunology of asthma. Nat Immunol. 2015;16(1):45-56. 9. Kim J, Choi G, Lee BJ, et al. Natural killer cells regulate eosinophilic inflammation in chronic rhinosinusitis. Sci Rep. 2016;6:27615. 10. Awad A, Yassine H, Barrier M, et al. Natural killer cells induce eosinophil activation and apoptosis. PLoS ONE. 2014;9(4):e94492. 11. Shen ZJ, Malter JS. Determinants of eosinophil survival and apoptotic cell death. Apoptosis. 2015;20(2):224-234. 12. McBrien C, Menzies-Gow A. The biology of eosinophils and their role in asthma. Front Med (Lausanne). 2017;4(93):1-14. 13. Fulkerson PC, Rothenberg ME. Targeting eosinophils in allergy, inflammation, and beyond. Nat Rev Drug Discov. 2013:12;117-129. 14. Hogan SP, Rosenberg HF, Moqbel R, et al. Eosinophils: biological properties and role in health and disease. Clin Exp Allergy. 2008:38;709-750. 15. Buhl R, Humbert M, Bjermer L, et al. Severe eosinophilic asthma: a roadmap to consensus. Eur Respir J. 2017; 49:1700634. 16. Trivedi SG, Lloyd CM. Eosinophils in the pathogenesis of allergic airways disease. Cell Mol Life Sci. 2007;64(10):1269-1289. 17. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2017. http://ginasthma.org/2017-gina-report-global-strategy-for-asthma-management-and-prevention/. Accessed September 5, 2018. 18. Chung KF, Wenzel SE, Brozek JL, et al. International ERS/ATS guidelines on definition, evaluation and treatment of severe asthma. Eur Respir J. 2014;43(2):343-373. 19. Price DB, Rigazio A, Campbell JD, et al. Blood eosinophil count and prospective annual asthma disease burden: a UK cohort study. Lancet Respir Med. 2015;3:849-858.

BENR_RU-4990_28/01/2019
Срок истечения: 27/01/2021